Tisztelt látogató, ez a gép lefordított cikk. Ez teljesen érthető, az eredeti nyelven (cseh), és teljes mértékben támogatott független tudományos irodalomban. A fordítás, bár messze nem tökéletes, és úgy türelem és a képzelet, ha úgy dönt, hogy elolvassa.

Drobečková navigace

K vegyületet

A vegyületet, továbbá M1 metabolit

Ez a termék a metabolizmus protopanaxadiolových panaxosidů, például gssd Rb 1 :

K vegyületet

R 1 jelentése -H
R 2 = Glc

  • Szerint Park2005ieg vegyület képes elnyomni az NO termelődés és a prosztaglandin E2 makrofágokban (RAW264.7) aktivált expresszióját lipopoliszacharidok korlátozó NO szintáz 2 (NOS2 gén) és a ciklooxigenáz-2 (PTGS2 gén), valamint gátolja a transzkripciós faktor NF-kB.
  • Az egér modellben a gyulladást okozott tipikus karcinogén forbol-észter (12-O-tetradekanoil-forbol-13-acetát, TPA) vegyület elnyomott duzzanat és megakadályozza az indukciós indukálható NO-szintáz (a NOS2 gén) és a ciklooxigenáz (PTGS2 gén), blokkoló a transzkripciós faktor NF-kB ( Lee2005ape ) .
  • A vegyület képes korlátozni proliferációját és angiogén aktivitását humán endoteliális sejtek (a köldökvéna), amelyre általában bekövetkezik a stimulálás után a fibroblaszt növekedési faktor (bFGF). Azt találtuk, hogy az A vegyület megakadályozza foszforiláció (és aktiválás) p38 MAP kináz (MAPK11 gén), a sejtek stresszes molekulák amely viszont foszforilálja szükséges transzkripciós faktorok ATF-2, Mac, és MEF2. ( Jeong2010cib )
  • A modellben a HUVEC (endoteliális sejtek humán köldök véna) A vegyület gátló hatást fejt ki proliferációt a vaszkuláris simaizom expresszióját kapcsolódó molekulákon proliferációt (CDK2, ciklin E, CDK4, ciklin D1 ...), és folyamatok kapcsolatos érgyulladás, vénás visszértágulat ( visszeres vénák , aranyér , visszértágulat a nyelőcső ), és ateroszklerózis ( Park2013cai ).
  • K vegyület és a protopanaxatriol vezérli immunrendszer érését dendritikus sejtek felé T h 1 (= citotoxikus immunválasz ). ( Takei2004dcm , Takei2008dcp )
  • K vegyület, ginzenozid Rg 2 , és protopanaxatriol aglikon gátolja a neuronális formájában a nikotinos acetilkolin-receptorok (α3β4), és azok hatását szelektíven befolyásolja kölcsönhatások a fehérje BSA (szarvasmarha szérum albumin). ( Lee2003deb )
  • Egy in vitro modellt találtunk aktivitást kialakulása ellen arthritis . ( Choi2013jec )
  • Patkány modellben volt védőhatást fejtenek arthritis. ( Chen2014gmc )

| 1.4.2017